Långt inlägg!
Uttrycket ”Om du äter fler kalorier än vad du gör av med, går du upp i vikt” är korrekt men i fetmaekvationen ingår det fler parametrar än bara intag av kcal minus förbränning av kcal. En viktig parameter handlar om hormoner.
Fetma innebär överskottsackumulering av fett i fettcellerna (adipocyter) vilka tillsammans utgör fettvävnad. Mycket fettvävnad och stora fettceller gör oss feta medan lite och små fettceller gör oss smala. Hur transporteras fett från blodbanan in i fettcellerna? Det är en av de mest okontroversiella processerna inom biokemin och humanfysiologin. All forskning är överens om att hormonet insulin stimulerar ett enzym på fettcellens yta som öppnar upp en kanal i cellmembranet via vilken fett transporteras in i cellen och lagras. Det innebär även att ju mer insulin som bukspottkörteln utsöndrar i blodbanan desto mer fett lagras.
Men om man äter mycket fett borde man bli fet. Njae, för att fett ska lagras i kroppen krävs det insulin. Personer som har diabetes typ 1 kan vara mycket smala trots att de äter stora mängder mat och har mycket fritt fett i blodet, just på grund av att de har låga insulinnivåer. Även stora mängder fett kommer inte att kunna lagras om det inte finns tillräckligt med insulin som öppnar dörren till fettcellen. Insulin är den primära aktören i kroppen för att lagring av både fett, glukos och proteiner. Insulin fungerar tillsammans med hormonet glukagon som, i motsatts till insulin, istället frigör lagrad energi i form av fett från fettcellerna för förbrukning. När du äter, frigörs insulin som lagrar makronäringsämnen i cellerna och efter ett tag utan mat har insulinet gått ner och då frigörs istället glukagon som ser till att de lagrade näringsämnena i cellerna används för att hålla tillräcklig energinivå. Det uppstår dock ett problem när man äter mat som frigör för mycket insulin. Tillslut blir cellerna resistenta mot insulin vilket innebär att bukspottkörteln producerar ännu mer insulin för få cellerna att förstå budskapet. Olika typer av celler blir insulinresistenta olika snabbt och exempelvis levern är ofta det organ vars celler först blir insulinresistenta. Fettceller däremot blir normalt insulinresistenta betydligt senare. Det innebär ett problem. Eftersom levern redan har blivit insulinresistent produceras ännu större mängder insulin för att få den att förstå budskapet att den ska använda insulinet. Följden blir att fettcellernas yta som fortfarande inte är insulinresistent får överdrivna mängder insulin och börjar lagra ännu mer fett i cellen.
Nästa stora problem med stora insulinmängder är att det hindrar inlagrat fett från att frigöras från fettcellerna för användning. Mellan måltiderna ska insulinet normalt gå ner och glukagon gå upp och därmed ska fett frigöras från fettcellerna som energireserv till kroppens olika vävnader. Om levern, som första organ, har blivit insulinresistent frigörs istället insulin även mellan måltiderna vilket alltså, i sin tur, leder till att fett inte frigörs från fettcellerna som energi till kroppens olika vävnader. Vävnader som nu inte får energi skickar en signal till hjärnan som säger att de svälter vilket ger signalerar att vi snabbt måste få i oss energi och den snabbaste energikällan är glukos. Vi äter kolhydrater som används direkt som energi av cellerna som egentligen skulle ha fått energi från det inlagrade fettet. Kolhydraterna som vi äter leder till ytterligare ökning av insulin vilket driver mer fett in i cellen och blockerar frigörande och användning av inlagrat fet. Vi blir fetare och fetare. Ovanstående mekanism innebär att vissa personer kan äta enorma mängder mat utan att bli feta eftersom deras fettceller har blivit insulinresistenta samtidigt som levern och därmed inte kan inlagra fett. Emellertid har dessa personer trots det alla andra insulinresistenta/fetmarelaterade besvär: högt blodtryck, förhöjda triglycerider, ökad risk för hjärtkärlbesvär – de är så kallade skinny fat. Det är inte ett hälsosamt tillstånd. Extremt feta personer däremot utvecklar inte insulinresistens i fettcellerna (men dock i levern) förrän betydligt senare i processen. Det innebär att de pressar in fett i fettcellerna i rasande fart eftersom bukspottkörteln på grund av leverns insulinresistens producerar för mycket insulin. När fettcellerna tillslut får insulinresistens är dessa personer ofta ordentligt feta och i och med konstant höga insulinnivåer blir det i stort sett omöjligt att gå ner i vikt (kom ihåg att kroppen inte frigör fett från fettcellerna för användning så länge cellen är insulinresistent och insulin frigörs i blodet).
Varför producerar vi för mycket insulin och därmed blir insulinresistenta (vilket alltså är den primära orsaken till fetma)? Svaret är: intag av kolhydrater, primärt snabba kolhydrater, vilket gör att stora mängder insulin frigörs. Vissa som har läst om detta säger att protein också kan driva upp insulin. Det är sant men protein gör det i betydligt mindre utsträckning men framförallt innebär intag av stora mängder protein att både insulin och glukagon produceras vilket gör all skillnad i världen. Det är inte för inte som glukagon kallas kontraregulatoriskt hormon till insulin.
Ergo: intag av kolhydrater ökar insulinproduktionen, överdrivet insulinpåslag driver in fett till fettcellerna som sväller och vi blir feta. När du väl har blivit fet har du konstant höga insulinnivåer vilket innebär att fettet inte används för energi mellan måltiderna som det ska utan istället fortsätter att lagras i fettcellen. Fett kan alltså komma in i cellen men inte ut. Mellan måltiderna kommer därmed en fet person att ha brist på energi trots att han/hon har enorma energireserver i form av fett i kroppen. Den feta personen skickar samma signal som en smal normalfungerande person gör till hjärnan, nämligen: jag behöver energi. Med andra ord, du blir inte fet av att äta, du blir fet av att äta för mycket kolhydrater. När du väl är fet äter du för mycket just för att du är fet eftersom du inte har tillgång till dina fettreserver. Eller som en berömd Harvardprofessor sade: ”Kolhydrater driver insulin som driver fet.”
Lösningen om du är fet: reducera ditt intag av kolhydrater, minska ditt kaloriintag och prova periodisk fasta. Om du snabbt vill gå ner i vikt rekommenderar jag, förutom att du tränar, cirka 0-50 gram kolhydrat per dag från grönsaker, cirka 50-100 gram för en mer långsam men långsiktig viktnedgång, 100-150 gram för att bibehålla din vikt och >150 gram: undvik. Givetvis beror det på hur mycket du rör på dig och intag av kcal minus förbränning av kcal spelar roll. Observera att LCHF inte behöver vara en modell för personer som inte bär på övervikt eller som har en fungerande metabolism. Det finns naturfolk som äter upp emot 70 % kolhydrater och som inte bär på övervikt, har hjärt-kärlbesvär eller metaboliska besvär. Exempelvis äter Kitava-folket på Trobriandöarna i Melansien oerhört mycket kolhydrater (69 %) i form av rotfrukter, frukt, grönsaker. Deras kost består även av kokosnötter och fisk. Med andra ord LCHF är inte en modell för alla.
PS. Ibland får man höra att ”Jag har provat att äta lite kolhydrater men det funkade inte för mig.” När man reducerar sitt intag av kolhydrater behövs en invänjningsperiod vilken går under termen ketoadaption som uppstår när man äter mindre än cirka 60 gram kolhydrater per dag. Omställningen kan vara jobbig men ge inte upp, ty det finns inga genvägar till kroppens biokemi: Kcal in minus kcal + hormoner.
Leave a Reply